Peristiwa Dominansi Apikal

Dominansi Apikal

      Dominansi apikal akibat stimulasi pertumbuhan oleh auksin yang disintesis pada bagian tertinggi tanaman. Pohon konifer dapat tumbuh membentuk seperti pohon natal karena peristiwa dominansi apikal yang kuat. Peristiwa ini mempengaruhi pertumbuhan tanaman dengan menstimulasi pertumbuhan tunas apikal. Walaupun terdapat tunas yang di dekat dan di bawah apeks, tunas tersebut akan terhambat untuk tumbuh. Jika tunas apeksnya dihilangkan maka tunas samping (lateral) akan tumbuh dengan cepat. Hal tersebut dikarenakan auksin disintesis pada tunas apeks daerah daun muda dan ditransportasikan ke daerah basalnya (basipetal) melalui polar auxin transport stream (PATS) (Ray, 2012).

      Pola percabangan tunas nantinya akan mempengaruhi phyllotaxis tanaman. Namun, adanya tunas apikal mengakibatkan tunas samping menjadi terhambat sehingga sebagian besar tanaman akan tumbuh ke atas. Ketika bagian meristem dipotong, tunas lateral akan mulai berkembang. Konsep inilah yang mengembangkan metode pruning untuk memanipulasi pertumbuhan semak atau pohon (Hudson & John, 2012).

Pengaruh Auksin dan Sitokinin terhadap Dominansi Apikal

      Sitokinin dapat diasumsikan sebagai second messenger untuk sinyal auksin terhadap aktivitas regulasi tunas. Sitokinin alami (endogen) dapat ditransportasikan ke arah tunas apeks (akropetal) melalui xilem. Adanya sitokinin yang ditransportasikan tersebut mengakibatkan pertumbuhan tunas aksilar dan perkembangannya. Sitokinin bekerja antagonis dengan auksin dalam peristiwa dominansi apikal. Aplikasi sitokinin ini terhadap tunas dapat memacu perkembangan tunas aksilar (Muller & Ottone, 2011).

      Bukti menunjukan bahwa sitokinin berperan sebagai second messenger untuk regulasi tunas karena auksin memiliki efek negatif terhadap sintesis sitokinin. Auksin cenderung menekan biosintesis sitokinin pada bagian nodus batang. Setelah penghilangan auksin pada tunas apeks, sintesis sitokinin di sekitar daerah tersebut dapat berlangsung. Regulasi gen PsIPT (ISOPENTENYLTRANSFERASE) dapat menyebabkan akumulasi auksin kembali pada batang. Nantinya auksin yang terakumulasi tersebut menyebabkan pertumbuhan pada tunas lateral. Tunas inilah yang menjadi sumber auksin yang baru dan dapat mengekspor auksin ke batang utama. Model ini disampaikan oleh Tanaka dkk. (2006), model ini menyatakan bahwa gen PsIPT1 dan PsIPT2 tidak diinduksi dalam tunas aksilar karena adanya pemotongan. Gen ini ternyata diinduksi dalam batang dan hanya sedikit di akar. Ketika kadar sitokinin dalam bentuk nukleotida bebas terukur dalam nodus batang dan tunas aksilar sebelum dan sesudah pemotongan, kadar sitokinin pertama kali meningkat di bagian jaringan nodus. Selang beberapa waktu, kadar sitokinin dalam tunas aksilar juga akan ikut meningkat. Berdasarkan model ini daerah sintesis sitokinin berada di nodus batang untuk regulasi aktivitas tunas dengan sitokinin ditransportasikan ke tunas (Gambar 1) (Muller & Ottone, 2011).

      Walaupun terdapat kontroversi terhadap model dan teori mengenai sintesis sitokinin. Ada juga yang menyatakan bahwa sitokinin tersebut disintesis utama pada bagian akar. Hasil sintesis tersebut ditransportasikan ke pucuk melalui jalur transpirasi (xilem). Terdapat bukti bahwa konsep tunas dapat meregulasi sitokinin dari akar. Peristiwa dominansi apikal menunjukkan bahwa kadar sitokinin tinggi pada xilem setelah pemotongan. Hal ini membuktikan bahwa sitokinin tersebut ditransportasikan dari akar ke tunas. Penelitian ini juga membuktikan bahwa auksin menghambat bagian percabangan tunas dengan cara meregulasi sediaan sitokinin dari akar ke tunas (Muller & Ottone, 2011).

(Muller & Ottone, 2011)

Gambar 1. Ketersediaan auksin yang menghambat sintesis sitokinin